角膜变性怎么回事?角膜变性(corneal degeneration)，一般是指角膜营养不良性退行性变引起的角膜混浊。病情进展缓慢，病变形态各异。常为双侧性，多不伴有充血、疼痛等炎症刺激症状。仅部分患者可发生在炎症之后。病理组织切片检查，无炎性细胞浸润，仅在角膜组织内，出现各种类型的退行性变性。如脂肪变性、钙质沉着、玻璃样变性等。确切的原因不明，有的表现为家族遗传性。
角膜变性怎么回事?武汉市红十字会普瑞眼角膜库专家介绍了角膜变性分类及病理改变等内容，如下：
老年环(arcus senilis)
老年环是较常见的一种双侧性角膜周边变性。其表现是在角膜周边前弹力层及基质层内，呈灰白色环状混浊，宽约1.5～2.0毫米，与角膜缘之间相隔着一透明带。常发生于50岁以上的人。有时也可发生在青壮年时期，称青年环(arcus juvenilis )。病理学上表现为角膜基质层内有浓密的类脂质点状沉积。年轻患者往往伴有血液中胆固醇增高现象。此病不影响视力，无自觉症状。
角膜边缘变性
角膜边缘变性又称Terrien病，病因不明，比较少见，通常为双侧性，常见于中年或老年人。初期，在角膜上方边缘处，先出现点状混浊，后渐形成半月形沟状凹陷，基质变薄，表面有新生血管和完整的上皮层覆盖。近中央侧边缘锐利，呈白线状。由于沟部组织变薄，在眼内压影响下，可逐渐发生膨隆，常因角膜高度散光而影响视力。当不能承受眼内压力或受到轻微外伤时，可发生穿孔或角膜破裂，并伴有虹膜脱出。病理学上表现为角膜胶原纤维变性和脂肪浸润。
角膜带状变性
角膜带状变性是发生于睑裂部位的角膜暴露区，表现在角膜上皮层下前弹力层处呈灰色带状混浊。混浊首先发生在3点和9点处角膜缘，与角膜缘周边相隔一狭窄透明区。然后混浊由两侧向中央扩展，从而连接，形成中部狭窄、两端较宽、横贯睑裂的带状混浊区。病变部位常伴有钙质沉着的白色钙化斑。另外病变可侵犯到角膜基质层和出现新生血管。晚期可出现刺激症状。本病常为**期青光眼、葡萄膜炎和角膜炎后的并发症，也可发生在已萎缩的眼球上。亦可见伴有高血钙症的全身病(如维生素D中毒、副甲状腺功能亢进等);与遗传有关的原发性带状角膜病变较为少见。
家族性角膜营养不良
(一)颗粒状营养不良(granular dystrophy)是GroenouwⅠ型，常染色体显性遗传，双眼对称。表现在角膜中央区浅层基质内，呈现白色点状混浊，形态各异的变性改变;混浊病变间的角膜基质透明。本病多开始于20岁以前，青春期明显加重，呈进行性，偶尔病变可侵犯到基质深层。
(二)斑状营养不良(macualr dystrophy)是Groenouw Ⅱ型，常染色体隐性遗传，双眼发病。表现在全厚基质层内，出现各种各样的混浊斑点。混浊区角膜轻度隆起，斑点间基质呈现轻微的弥漫性混浊，病变可扩展到角膜周边，混浊点可逐年增多。有间歇性刺激症状。晚期角膜上皮和前弹力层可受侵犯。青春期发病，进行缓慢，但中年后视力可明显减退。
(三)格子状变性(lattice dystrophy)又称Haab-climmer-Biber病。常染色体显性遗传。双眼受累。病变限于角膜基质浅层;除斑点状混浊外，还存在微丝状混浊线，错综交叉成格子状或蜘蛛网状。多在幼年发病、病程缓慢。病变可侵犯上皮层，破溃后形成慢性溃疡，晚期可伴有新生血管。多在中年后视力显著减退。
Fuchs内皮营养不良
又称角膜滴状变性(cornea guttata )。有家族倾向，为常染色体显性遗传病。常见于50岁以上妇女，多侵犯双眼。病程进展缓慢，可长达10～20年。主要由于内皮功能自发性代偿失调，或角膜外伤、不适当的角膜放射状切开，白内障、青光眼等内眼手术后所造成的角膜内皮损伤、功能失调所致。开始表现为角膜滴状变性，导致角膜基质层及上皮层水肿、混浊。上皮下出现水泡，形成所谓大泡性角膜病变。当水泡破裂后，出现眼疼、怕光、流泪、异物感等症状，视力明显减退或丧失。组织学检查，可发现后弹力层变肥厚，内皮细胞变薄，并伴有色素沉着。
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